钒是人体必需的微量元素在人体内含量大约为25mg，在体液pH4~8条件下 钒的主要形式为VO-3，即亚钒酸离子(metavandate);另一为+5价氧化形式VO4- 3即正钒酸离子(orthovanadate)。由于生物效应相似，一般钒酸盐(Va)统指这两种+5价氧化离子。VO-3经离子转运系统或自由进入细胞，在胞内被还原型谷胱甘肽还原成VO2+(+4价氧化态)，即氧钒根离子(vanadyl)。由于磷酸和Mg2+离子在细胞内广泛存在VO-3与磷酸结构相似，VO2+与Mg2+大小相当(离子半径分别为160pm和165pm)，因而二者就有可能通过与磷酸和Mg2+竞争结合配体干扰细胞的生化反应过程。例如，抑制ATP磷酸水解酶、核糖核酶磷酸果糖激酶、磷酸甘油醛激酶、6-磷酸葡萄糖酶、磷酸酪氨酸蛋白激酶。所以，钒进入细胞后具有广泛的生物学效应。钒化合物又具有合成相对容易、价格较低廉的优势，因此研究钒化合物的降压机制有利于对钒的开发和利用。

国内外对钒化合物的研究已有 20 多年的历史，早期多集中在钒化合物降糖作用的研究，也有报道钒能舒张猪的离体冠状动脉。近期国外有些研究开始用钒化合物治疗原发性高血压大鼠，已经取到肯定的实验结果。有报道认为 BMOV 可以降低 SHR 的高胰岛素血症和高血压。另有学者采用 SHR 和WKY 大鼠对比探讨钒化合物对血压的药物疗效，结果可见钒化合物使收缩压降低(149±3/mmHg，非治疗组184±3mmHgP<0.0001)。

碳化钒是正常生长可能必需的矿物质，钒有多种价态，有生物学意义的是四价和五价态。四价态钒为氧钒基阳离子，易与蛋白质结合结合形成复合物，而防止被氧化。五价态钒为氧钒基阳离子，易与其他生物物质结合形成复合物，在许多生化过程中，钒酸根能与磷酸根竞争，或取代磷酸根。钒酸盐以被维生素C、谷胱甘肽或NADH还原。其在人体健康方面的作用，营养学界，医学界至今仍不是很清楚，仍处在进一步发掘的过程中，但可以确定，钒有重要作用。一般认为，它可能有助于防止胆固醇蓄积、降低过高的血糖、防止龋齿、帮助制造红血球等。每天会经尿液流失部分钒。

钒在人体内含量极低，体内总量不足1mg。主要分布于内脏，尤其是肝、肾、甲状腺等部位，骨组织中含量也较高。人体对钒的正常需要量为100μg/d。

钒在胃肠吸收率仅5%，其吸收部位主要在上消化道。此外环境中的钒可经皮肤和肺吸收入体中。血液中约95%的钒以离子状态(VO2+)与转铁蛋白结合而送输，因此钒与铁在体内可相互影响。

钒对骨和牙齿正常发育及钙化有关，能增强牙对龋牙的抵抗力。钒还可以促进糖代谢，刺激钒酸盐依赖性NADPH氧化反应，增强脂蛋白脂酶活性，加快腺苷酸环化酶活化和氨基酸转化及促进红细胞生长等作用。因此钒缺乏时可出现牙齿、骨和软骨发育受阻。肝内磷脂含量少、营养不良性水肿及甲状腺代谢异常等。

人类摄入的钒只有少部分被吸收，估计吸收的钒不足摄入量的5%，大部分由粪便排出。摄入的钒于小肠与低分子量物质形成复合物，然后在血中与血浆运铁蛋白结合，血中钒很快就运到各组织，通常大多组织每克湿重含钒量低于10ng。吸收入体内的80%-90%由尿排出，也可以通过胆汁排出，每克胆汁含钒为0.55-1.85ng。

有实验显示，钒调节(Nak)-ATP酶、调节磷酰转移酶、腺苷酸环化酶、蛋白激酶类的辅因子，与体内激素，蛋白质，脂类代谢关系密切。可抑制年幼大鼠肝脏合成胆固醇。可能存在以下作用：1.防止因过热而疲劳和中暑。2.促进骨骼及牙齿生长。3.协助脂肪代谢的正常化。4.预防心脏病突发。5.协助神经和肌肉的正常运作。

人的膳食中每天可提供不足30μg的钒，多为15μg，因此考虑每天从膳食中摄取10μg钒就可以满足需要。一般不需要特别补充;需要提醒的是，摄取合成的钒容易引起中毒;另外吸烟会降低钒的吸收。

钒在体内不易蓄积，因而由食物摄入引起的中毒十分罕见，但每天摄入10mg以上或每克食物中含钒10 -20微克，可发生中毒。通常可出现生长缓慢、腹泻、摄入量减少和死亡。

最被认可的钒缺乏表现来自于1987年报道的对山羊和大鼠的研究，钒缺乏的山羊表现出流产率增加和产奶量降低。大鼠实验中，钒缺乏引起生长抑制，甲状腺重量与体重的比率增加以及血浆甲状腺激素浓度的变化。对于人体缺乏症研究尚不明确，有的研究认为它的缺乏可能会导致心血管及肾脏疾病、伤口再生修复能力减退和新生儿死亡。